مطالعه جدید دانشمندان دانشگاه آلاباما نشان می‌دهد ژن‌های واقع در میتوکندری و نیروگاه‌هایی که در سلول‌های انسانی قند را به انرژی تبدیل می‌کنند، خطر بیماری قلبی و دیابت هر شخص را شکل می‌دهند.

 این یافته‌ها توضیح می‌دهد که چرا تعدادی از مردم مریض می‌شوند و دیگران علی‌رغم داشتن مولفه‌های سنتی خطر مانند سن، چاقی مفرط و سیگار بیمار نمی‌شوند.

مدت‌های مدیدی است که محققان با بررسی رژیم و تغییرات در ژن‌های هسته‌ای، به دنبال تعیین خطر بیماری بوده‌اند و از ژن‌های میتوکندری (دومین نوع دی ان ای در هر سلولی) غفلت کرده‌اند.

مطالعات سال‌های اخیر نشان داد که اشتباه در تولید انرژی میتوکندری ذرات بیش از اندازه‌ای موسوم به اکسیدان‌ها را ایجاد کرده و مولفه‌های رادیکالی را آزاد می‌کند که موجب می‌شود سلول‌ها به عنوان بخشی از بیماری قلبی، دیابت و سرطان خود را نابود می‌کنند.

امروزه این توافق حاصل شده که تغییرات در دی ان ای میتوکندری به تنهایی مشارکت بزرگی در خطر بیماری قلبی برای هر فرد دارد و مطالعه جدید نخستین تحقیقی است که این موضوع را مستقیما در یک پستاندار زنده تایید کرده است.

مطالعه جدید این نظریه را منعکس می‌کند که اجداد باستانی تک‌سلولی بشر اجداد باکتریایی آنچه هم‌اکنون میتوکندری است، را "بلعیدند" و میتوکندری به میزبانانشان توانایی تبدیل قند از غذا به حدود 15 برابر انرژی سلولی را با استفاده از اکسیژن دادند.

در فرایند تکامل، میتوکندری به زیربخش‌های دائم سلول‌های انسانی تبدیل شد.

به این دلیل، هر سلول انسانی هم‌اکنون دارای دو ژنوم است. ژنوم امتدادهای طولانی دی ان ای است که طرح بدن انسان کدبندی می‌کند.

یکی از این ژنوم‌ها در هسته‌های انسانی از والدین به ارث برده شده و دیگری مجموعه جدا و کوچک‌تری در میتوکندری است که از مادر و طی تقسیم سلولی به فرد می‌رسد.

همواره اثبات این نظریه که دی ان ای میتوکندری مادری، خطر بیماری قلبی را شکل می‌دهد، دشوار بوده است.

محققان تلاش کردند موش‌هایی را از لحاظ ژنتیکی مهندسی کنند که آن‌ها را قادر به جداسازی اثر یک ژن از اثر ژن دیگر می‌کنند.

افزون بر این، ژنوم هسته‌ای انسانی حاوی بیش از 30 هزار ژن در مقایسه با 13 ژن مرتبط با انرژی در میتوکندری است، بنابراین محققان به این ژن‌های اندک توجه نمی‌کردند.

برای تعیین این که آیا تغییرات دی ان ای میتوکندری خطر بیماری را مستقل از دی ان ای هسته‌ای فرد هدایت می‌کند یا خیر، تیم علمی تحقیق خود را با دو گونه از موش‌ها آغاز کرد. موش C57 که در مقابل بیماری‌های مرتبط با رژیم آسیب‌پذیر است و موش C3H که در مقابل این بیماری‌ها مقاوم است.

نتایج نشان داد که جایگزین‌کردن فقط دی ان ای میتوکندری آسیب‌پذیری یک موش را در مقابل مدل نارسایی قلبی افزایش یا کاهش می‌دهد.

جزئیات این مطالعه در مجله Biochemical Journal منتشر شد.